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La gama-glutamil transpeptidasa (GGT, también escrita GGTP o gamma-GT) es una enzima presente en la membrana de las células del hígado y de las vías biliares. Se mide en un examen de sangre y sube sobre todo cuando hay colestasia, es decir, dificultad para que la bilis fluya. Si a usted le informaron una GGT alta, lo más importante es que, por sí sola, casi nunca indica una enfermedad grave, sino que orienta al médico sobre de dónde viene el problema.

Su mayor utilidad no es diagnosticar una enfermedad puntual, sino confirmar que una alteración de otro examen tiene su origen en el hígado. En la práctica se interpreta siempre en conjunto con las fosfatasas alcalinas, la bilirrubina y las transaminasas, nunca de forma aislada.

¿Qué es la GGT y qué hace?

La GGT participa en el transporte de aminoácidos y en el reciclaje del glutatión, una molécula que protege a las células del daño oxidativo. Está en muchos tejidos, pero es más abundante en el hígado, la vía biliar, el riñón y el páncreas. Cuando la circulación de la bilis se altera o el hígado sufre ciertos estímulos, esta enzima aumenta en la sangre.

El rango normal aproximado va de 0 a 40-50 U/L, con valores algo más altos en los hombres que en las mujeres. Los niveles son parecidos en niños y adultos, y no se modifican de forma relevante durante el embarazo, lo que la hace útil justamente en esa etapa.

¿Por qué se eleva la GGT?

La GGT es muy sensible pero poco específica: se altera con facilidad, aunque muchas veces sin significar una enfermedad del hígado. Las causas más frecuentes son:

  • Colestasia. Cualquier obstáculo al flujo de bilis, dentro o fuera del hígado, la eleva. Por ejemplo cálculos en la vía biliar, tumores o enfermedades como la colangitis biliar primaria.
  • Alcohol. Es uno de los estímulos más conocidos. El consumo habitual eleva la GGT, y por eso se ha usado como marcador de ingesta, aunque no es del todo confiable.
  • Fármacos. Varios medicamentos inducen la enzima, entre ellos algunos anticonvulsivantes (como fenitoína o carbamazepina) y barbitúricos. En estos casos la elevación no refleja daño del hígado.
  • Hígado graso y síndrome metabólico. La GGT sube con frecuencia en personas con sobrepeso, diabetes o resistencia a la insulina.

Otras causas incluyen enfermedades del corazón, del páncreas y del pulmón, de modo que una GGT alta no apunta por sí misma a un órgano concreto.

GGT y fosfatasas alcalinas: distinguir hígado de hueso

Aquí está su papel más valioso. Las fosfatasas alcalinas pueden elevarse tanto por enfermedad del hígado como por enfermedad de los huesos (o incluso durante el embarazo o el crecimiento en niños). El problema es que el examen no dice de dónde vienen.

La GGT resuelve esa duda: se eleva en las causas hepáticas y biliares, pero no en las óseas. Por eso, si las fosfatasas alcalinas están altas y la GGT también, lo más probable es que el origen sea el hígado o la vía biliar. Si las fosfatasas están altas y la GGT es normal, el origen apunta más bien al hueso. Es una forma sencilla y barata de orientar el estudio antes de pedir exámenes más complejos.

¿Una GGT alta es grave?

Casi nunca lo es por sí sola. Una elevación aislada de GGT, con fosfatasas alcalinas, bilirrubina y transaminasas normales, es un hallazgo muy común y rara vez traduce una enfermedad importante del hígado. En esa situación no se justifican estudios exhaustivos ni ecografías repetidas de entrada.

Lo razonable es revisar las causas evitables: el consumo de alcohol, los medicamentos y el hígado graso asociado al sobrepeso. Muchas veces, al reducir el alcohol o bajar de peso, la GGT desciende sola en unas semanas o meses. Sí conviene estudiar más a fondo cuando la GGT se acompaña de otras pruebas hepáticas alteradas, de síntomas como ictericia, coluria o prurito, o cuando la elevación es muy marcada y persistente.

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Referencias

  1. Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112(1):18-35.
  2. Whitfield JB. Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Sci. 2001;38(4):263-355.
  3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009;51(2):237-267.
  4. Carobene A, Braga F, Roraas T, Sandberg S, Bartlett WA. A systematic review of data on biological variation for alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase and γ-glutamyl transferase. Clin Chem Lab Med. 2013;51(10):1997-2007.
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