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El tiempo de protrombina es un examen de sangre que mide cuánto demora en formarse un coágulo. Junto con el INR (sigla en inglés de “razón internacional normalizada”), es una de las pruebas de coagulación más usadas. Interesa en hepatología porque muchos de los factores que permiten coagular se fabrican en el hígado, de modo que este examen sirve también como un indicador indirecto de la función hepática.
Si a usted le pidieron un tiempo de protrombina dentro del estudio del hígado, la idea es sencilla: cuando el hígado está muy dañado produce menos proteínas de la coagulación, el tiempo se alarga y el INR sube. Por eso es una de las tres variables del puntaje MELD y forma parte de la clasificación de Child-Pugh, que se usan para estimar la gravedad de la cirrosis. Conviene aclarar de entrada que un tiempo de protrombina prolongado no siempre significa enfermedad del hígado ni implica, por sí solo, un riesgo alto de sangrado.
¿Qué mide exactamente?
El tiempo de protrombina evalúa la vía extrínseca y común de la coagulación. En el laboratorio se agrega tromboplastina (factor tisular) al plasma y se cronometra en segundos cuánto tarda en formarse el coágulo, comparándolo con un plasma normal. Ese conjunto de reacciones depende de varios factores de coagulación (VII, X, V, II y fibrinógeno), y la mayoría de ellos se sintetiza en el hígado.
Como distintos laboratorios usan reactivos diferentes, un mismo plasma podía dar resultados que no eran comparables entre centros. Para resolverlo se estandarizó el resultado en el INR, que corrige esas diferencias. Un INR de 1 corresponde a una coagulación normal; valores más altos indican que la sangre demora más en coagular.
¿Por qué se altera en las enfermedades del hígado?
El hígado fabrica la mayor parte de los factores de la coagulación. Cuando su función se deteriora, como ocurre en la cirrosis avanzada o en la insuficiencia hepática aguda, la producción de estos factores disminuye, el tiempo de protrombina se prolonga y el INR aumenta. Por eso se lo considera un marcador de función hepática, junto con la albúmina y la bilirrubina.
Un punto importante para el paciente: en la enfermedad hepática crónica el hígado también produce menos anticoagulantes naturales. El resultado es un equilibrio nuevo, más frágil pero real, entre lo que favorece y lo que frena la coagulación. Por eso hoy sabemos que un INR alto en una persona con cirrosis no predice bien el riesgo de sangrado y no justifica, por sí solo, transfundir plasma antes de un procedimiento. La decisión debe tomarla el equipo tratante según el contexto.
El INR en la cirrosis: MELD y Child-Pugh
El INR es una de las variables del puntaje MELD, que combina bilirrubina, creatinina e INR para estimar la gravedad de la enfermedad hepática y ordenar la lista de trasplante hepático. También integra la clasificación de Child-Pugh. En este uso el valor del examen es pronóstico: refleja cuánto ha perdido el hígado su capacidad de fabricar proteínas, no la probabilidad de sangrar.
El INR en la anticoagulación con warfarina
El INR se usa en un contexto muy distinto, que conviene no confundir con lo anterior. En personas que reciben warfarina u otros anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K, el INR es la prueba que sirve para ajustar la dosis del medicamento. En ese caso un INR más alto es el efecto buscado del tratamiento, dentro de un rango objetivo definido por el médico, y no indica enfermedad del hígado. Un mismo número, por lo tanto, significa cosas diferentes según por qué se pidió el examen.
Otras causas de tiempo de protrombina prolongado
No toda alteración se debe a daño hepático. Las principales causas a considerar son:
- Déficit de vitamina K. La vitamina K es indispensable para activar varios factores de la coagulación. Su déficit alarga el tiempo de protrombina y puede deberse a mala ingesta, uso prolongado de antibióticos, obstrucción de la vía biliar o problemas de absorción intestinal.
- Enfermedad hepática. Cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda.
- Tratamiento anticoagulante con warfarina o similares.
- Coagulación intravascular diseminada y otros trastornos graves menos frecuentes.
Una forma práctica de distinguir el déficit de vitamina K del daño hepático es administrar vitamina K: si el tiempo de protrombina se corrige, el problema era la vitamina; si no mejora, apunta a que el hígado no está fabricando bien las proteínas de la coagulación. Esto es especialmente útil en pacientes con ictericia.
Vea también
Referencias
- Kamath PS, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology. 2001;33(2):464-470.
- Lisman T, Caldwell SH, Intagliata NM. Haemostatic alterations and management of haemostasis in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2022;76(6):1291-1305.
- Northup PG, Caldwell SH. Coagulation in liver disease: a guide for the clinician. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11(9):1064-1074.
- Roberts LN. Rebalanced hemostasis in liver disease: a misunderstood coagulopathy. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2021;2021(1):485-491.
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