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La intoxicación por hongos hepatotóxicos ocurre cuando se comen hongos silvestres que contienen amatoxinas, sobre todo del género Amanita. Estas toxinas dañan gravemente el hígado y pueden provocar una falla hepática aguda. Es una urgencia médica: si usted o un familiar comió hongos recolectados en el campo y aparecen vómitos y diarrea intensa horas después, debe acudir de inmediato a un servicio de urgencia y avisar que se trata de una posible intoxicación por hongos.
Lo más peligroso de este cuadro es que engaña. Los síntomas tardan varias horas en aparecer, luego mejoran de forma aparente, y solo entonces se hace evidente el daño del hígado, cuando el tratamiento es más difícil. Por eso el tiempo importa: mientras antes se inicie el soporte médico, mejor es el pronóstico.
¿Qué hongos son peligrosos?
La gran mayoría de las intoxicaciones mortales por hongos en el mundo se deben a especies que contienen amatoxinas. La más importante es la Amanita phalloides, responsable de más del 90% de las muertes por hongos. Otras especies de los géneros Amanita, Lepiota y Galerina también las contienen. En Chile, además de la Amanita phalloides, está bien descrita la intoxicación por Amanita gemmata.
La Amanita phalloides crece en lugares húmedos y sombríos. Su color varía de pardo a amarillo o verdoso, y tiene láminas blancas bajo el sombrero. El problema es que se parece a hongos comestibles, y distinguirla requiere ojo experto. Un dato clave: las amatoxinas no se destruyen con la cocción, así que cocinar el hongo no lo hace seguro.
¿Por qué dañan el hígado?
Las amatoxinas, en especial la alfa-amanitina, bloquean una enzima llamada RNA polimerasa II dentro de las células del hígado. Al frenar esta enzima, la célula deja de fabricar las proteínas que necesita para vivir y termina muriendo. Como el hígado concentra y recicla estas toxinas, es el órgano más golpeado, seguido del riñón.
La alfa-amanitina es extremadamente potente: alrededor de 5 mg pueden ser mortales para un adulto, y un solo sombrero de Amanita phalloides puede contener bastante más que esa cantidad. Esto explica por qué comer incluso un ejemplar puede ser grave.
Fases clínicas
El envenenamiento por amatoxinas sigue una progresión característica, y reconocerla ayuda a entender por qué es tan traicionero:
- Fase de latencia (6 a 12 horas): después de comer el hongo no pasa nada. Esta demora, sin síntomas, es la trampa: distingue a las amatoxinas de intoxicaciones más benignas que aparecen en la primera o segunda hora.
- Fase gastrointestinal (6 a 24 horas): comienzan náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea intensa, a veces con sangre. La pérdida de líquidos puede causar deshidratación y alteraciones de las sales del cuerpo.
- Fase de aparente mejoría (24 a 48 horas): los síntomas digestivos ceden y el paciente parece recuperarse. Mientras tanto, y de forma silenciosa, los exámenes de sangre empiezan a mostrar el daño del hígado.
- Fase de falla hepática (3 a 5 días): aparece la insuficiencia del hígado, con ictericia, trastornos de la coagulación y encefalopatía hepática. En los casos graves se suma falla renal y compromiso de otros órganos.
¿Es siempre mortal?
No. El pronóstico ha mejorado mucho con los cuidados intensivos actuales. En centros con experiencia, la mortalidad hoy es inferior al 10%, cuando antes se describían cifras de 20 a 30%. La diferencia la hacen el diagnóstico temprano, la reposición agresiva de líquidos y el tratamiento oportuno.
Tratamiento
No existe un antídoto único con eficacia probada, por lo que el manejo combina varias medidas. Debe hacerse en un hospital, idealmente con apoyo de un centro de información toxicológica. Las principales son:
- Soporte general: reposición de líquidos y sales por vía intravenosa desde el primer momento, que es una de las intervenciones más importantes.
- Reducir la absorción: carbón activado por vía oral para atrapar la toxina que queda en el intestino.
- Silibinina (silimarina intravenosa): derivada del cardo mariano, bloquea la reentrada de la toxina en las células del hígado. Es la terapia más respaldada y se usa por vía endovenosa (Legalon SIL).
- N-acetilcisteína: antioxidante que también se emplea en la intoxicación por paracetamol; suele asociarse a la silibinina.
- Penicilina G: usada históricamente en altas dosis, hoy tiene un papel secundario frente a la silibinina.
- Técnicas de depuración extracorpórea: en casos seleccionados, sistemas como el MARS pueden ayudar a sostener al paciente mientras el hígado se recupera o se define un trasplante.
Cuando el daño progresa a falla hepática aguda y se cumplen los criterios habituales, el trasplante hepático es el único tratamiento de eficacia demostrada y puede salvar la vida.
Prevención
La regla es simple y no admite excepciones: no consuma hongos silvestres a menos que un experto los haya identificado con certeza. Ningún truco casero permite distinguir un hongo tóxico de uno comestible, ni el color, ni el olor, ni probar un trozo, ni cocinarlos. Muchas intoxicaciones ocurren en familias que recolectan hongos por costumbre o entre personas que buscan hongos con fines recreativos.
En Chile los casos tienden a concentrarse en otoño e invierno, después de las lluvias, cuando estos hongos crecen con más facilidad, sobre todo en el sur. Si tiene dudas, no los coma. Ante cualquier síntoma después de comer hongos silvestres, acuda a urgencias y, si puede, lleve una muestra del hongo o una foto para ayudar en el diagnóstico.
Vea también
Referencias
- Kayes T, Ho V. Amanita phalloides-Associated Liver Failure: Molecular Mechanisms and Management. Int J Mol Sci. 2024;25(23):13028.
- Caré W, et al. Amatoxin-containing mushroom poisoning: An update. Rev Med Interne. 2024;45(7):423-430.
- Ye Y, Liu Z. Management of Amanita phalloides poisoning: A literature review and update. J Crit Care. 2018;46:17-22.
- Mengs U, Pohl RT, Mitchell T. Legalon® SIL: the antidote of choice in patients with acute hepatotoxicity from amatoxin poisoning. Curr Pharm Biotechnol. 2012;13(10):1964-1970.
- Le Daré B, Ferron PJ, Gicquel T. Toxic Effects of Amanitins: Repurposing Toxicities toward New Therapeutics. Toxins (Basel). 2021;13(6):417.
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