|
Enfermedad hepática alcohólica
|
|
|
 | |
El consumo de alcohol en exceso es una
de las causas más frecuentes de cirrosis hepática. |
La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie
amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro,
desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis
alcohólica y cirrosis hepática
descompensada con ascitis,
hemorragia digestiva por várices
o encefalopatía.
Generalidades
Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna
cantidad, sólo algunas desarrollan daño en el hígado. Los
estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una
cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de
enfermedad hepática alcohólica. El límite más mencionado es
de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto equivale
aproximadamente a 1 litro de vino, 300 mL de licor (whisky,
pisco, aguardiente, etc) u 8 cervezas.
Alcoholismo
El alcoholismo es una enfermedad crónica compleja, en la
que interactúan factores genéticos, psicosociales y
ambientales. Se caracteriza por la pérdida del control sobre
la ingesta de alcohol, abuso del alcohol a pesar de sus
consecuencias negativas y frecuentemente negación de la
ingesta. El alcoholismo es una enfermedad grave, que puede
ser progresiva y llevar a la muerte.
En la práctica clínica hay un cuestionario muy breve que
puede ayudar al médico a detectar alcoholismo:
- ¿Ha intentado dejar de beber o reducir su ingesta?
- ¿Se ha sentido molesto por críticas a su forma de
beber?
- ¿Ha tenido sentimiento de culpa por su forma de
beber?
- ¿Ha bebido alguna vez en la mañana para "pasar la
caña" (evitar los efectos de la ingesta excesiva)?
Dos o más respuestas positivas sugieren fuertemente el
diagnóstico de alcoholismo.
Examen físico
El examen físico frecuentemente es normal en las personas
alcohólicas. Los llamados estigmas de cirrosis (telangiectasias,
parotidomegalia, palma hepática, ginecomastia, distribución
ginecoide del vello pubiano, etc) pueden encontrarse en
etapas avanzadas de la enfermedad. Algunos hallazgos pueden
ser un poco más sugerentes de la etiología alcohólica, como
la contractura palmar de Dupuytren y la parotidomegalia.
Datos de laboratorio
No hay ningún examen de laboratorio que sea altamente
sensible y específico ("diagnóstico") de alcoholismo, sin
embargo, existen algunas anormalidades que cuando están
presentes, pueden ayudar a establecer el diagnóstico:
- Relación SGOT/SGPT
En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente
hay una elevación desproporcionada de SGOT en relación a
la SGPT, con una relación habitualmente mayor a 2. Los
valores absolutos de transaminasas habitualmente son
menores de 300 U/L.
- GGT
Frecuentemente hay elevaciones de la
gamaglutamil
transpeptidasa (GGT) en las personas que beben alcohol
en exceso. Sin embargo, este hallazgo no es específico,
ya que otras enfermedades hepáticas pueden producir
elevaciones de la GGT (en particular las enfermedades
colestásicas), al igual que el consumo de muchos
medicamentos.
- Volumen corpuscular medio (VCM)
La macrocitosis, expresada como aumento del VCM de
los eritrocitos es otro marcador de ingesta excesiva de
alcohol, sin embargo su sensibilidad es baja (40%).
- Otros
Los triglicéridos frecuentemente se elevan en
personas que han ingerido alcohol en exceso durante los
días previos. La transferrina deficiente en
carbohidratos se ha usado como un marcador de consumo de
alcohol, sin embargo su rendimiento no es muy superior a
la medición de niveles de GGT. Su disponibilidad en
laboratorios es limitada.
Esteatosis hepática
La esteatosis hepática o hígado graso es muy frecuente en
las personas que beben alcohol en exceso y puede ocurrir
incluso luego de una sola ingesta excesiva. Puede
diagnosticarse mediante exámenes de imagen como la ecografía
abdominal. La mayor parte de las veces los pacientes son
asintomáticos. Es una condición reversible al dejar de
beber.
Hepatitis alcohólica
La hepatitis alcohólica es una complicación importante
del consumo excesivo de alcohol, que puede tener una alta
mortalidad cuando cumple criterios de gravedad. Se sospecha
habitualmente con el cuadro clínico en una persona con
historia de abuso de alcohol. El cuadro clínico
habitualmente incluye fiebre baja (<38°),
anorexia, ictericia y
hepatomegalia. Puede haber ascitis,
incluso en pacientes que no son cirróticos. Los
exámenes de
laboratorio muestran elevaciones de
transaminasas
habitualmente bajo 500, con la característica relación
SGOT/SGPT
> 2. La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la
hepatitis. El tiempo de protrombina se alarga, también en
relación a su gravedad. La aparición de
encefalopatía
hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con
hepatitis alcohólica. El diagnóstico histológico mediante
una biopsia hepática puede ser
necesario en algunos casos.
Cirrosis
La cirrosis hepática causada por alcohol se presenta de
manera clínicamente similar a la
cirrosis de cualquier otra causa. Frecuentemente se
observan las anormalidades de laboratorio como una relación
SGOT/SGPT elevadas o VCM elevado.
Biopsia hepática
La histología hepática es uno de los pilares
fundamentales del diagnóstico y de la evaluación de toda
enfermedad hepática. En la enfermedad hepática alcohólica
hay elementos de la histología hepática que permiten
sospechar el diagnóstico cuando hay dudas o el paciente
minimiza su ingesta. La biopsia permite, además, etapificar
la enfermedad, permitiendo distinguir la esteatosis simple
de la cirrosis hepática, o hacer el diagnóstico directamente
de hepatitis alcohólica.
La enfermedad hepática alcohólica puede clasificarse
histológicamente en tres formas:
1) Esteatosis
Se observa acumulación de grasa macro o
microvesicular en el citoplasma de los hepatocitos.
Pueden observarse además, megamitocondrias, que reflejan
el daño mitocondrial que produce el etanol.
2) Hepatitis alcohólica
La hepatitis alcohólica produce un cuadro histológico
indistinguible de la
esteatohepatitis no alcohólica. Además de la
esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de
hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el
lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular
central, con grados variables de fibrosis en esta zona
del lobulillo.
3) Cirrosis
La cirrosis, con formación de nódulos de regeneración
delimitados por bandas de tejido colágeno, es progresión de la fibrosis que se inicia en la zona perivenular central. Una vez constituida, su apariencia
histológica es similar a la de la cirrosis, sin embargo,
la presencia de esteatosis o cuerpos de Mallory pueden sugerir
fuertemente la etiología.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica es la
abstinencia completa y definitiva del alcohol. El beneficio
de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que
tienen enfermedad hepática avanzada (cirrosis).
- Hígado graso alcohólico
Los pacientes con esteatosis hepática alcohólica
pueden progresar hacia grados más importantes de fibrosis o
cirrosis, por lo que se aplica en su tratamiento la
abstinencia permanente del consumo de alcohol.
- Cirrosis
El tratamiento de la
cirrosis hepática por alcohol incluye la prevención
y el manejo de cada una de las complicaciones específicas de
la cirrosis, en forma similar a la cirrosis de cualquier
otra causa. El trasplante hepático
es una opción de tratamiento en aquellos individuos que han
dejado de beber. El uso de colchicina, si bien es discutido,
puede ser una opción, ya que es bastante bien tolerado. El propiltiouracilo y la metadoxina
no se usan habitualmente en el tratamiento de la enfermedad
hepática alcohólica.
- Hepatitis alcohólica
En la hepatitis alcohólica es fundamental
determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia.
La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula
conocida como la función discriminante o score de
Maddrey:
Función discriminante=[4,6 x (tiempo protrombina -
control protrombina)] + bilirrubina
(El tiempo de protrombina medido en segundos y la
bilirrubina en mg/dL)
Una función discriminante > 32 se asocia a alta
mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los
pacientes con encefalopatía). Este punto de corte se utiliza
habitualmente para decidir el uso de terapia con
corticoides.
Recientemente se ha demostrado que la aplicación del
MELD en pacientes con hepatitis
alcohólica tiene un valor pronóstico comparable a la función
discriminante. Un score de MELD > 11 es equivalente a un
score de Maddrey de 32.
Las medidas de tratamiento de la hepatitis alcohólica
incluyen:
- Soporte general
El paciente con hepatitis alcohólica frecuentemente
ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo
que al ingresar al hospital se debe prevenir y
diagnosticar precozmente el síndrome de privación
alcohólico, habitualmente con uso de benzodiazepinas. Se
debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato,
minerales (Mg y P) e hidratación. Se debe evitar, sin
embargo la sobrehidratación, que puede precipitar
ascitis o incluso aumentar la presión portal y riesgo de
sangrado variceal. La terapia nutricional, con aporte de
una nutrición hipercalórica y normoproteica parece
aportar a la recuperación. En caso de no ser suficiente
el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral
para entregar los requerimientos nutricionales.
- Corticoides
El tratamiento con corticoides es el más aceptado
para la hepatitis alcohólica grave (score de Maddrey >
32, MELD > 11 ó presencia de encefalopatía), a pesar de
que aún existe cierta controversia sobre su beneficio.
Es el tratamiento de elección en nuestro centro, siempre
que no existan contraindicaciones como infección activa
y hemorragia digestiva. El corticoide de elección es la
prednisolona en dosis de 40 mg/d por 4 semanas, seguido
por suspensión gradual. Una disminución de los niveles
de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un
indicador de respuesta al tratamiento.
- Pentoxifilina
El uso de pentoxifilina, que actuaría mediante el
bloqueo de TNF alfa, parece una opción atractiva, ya que
no tiene los riesgos de los corticoides (por ejemplo
infecciones). Hasta el momento hay sólo un estudio que
ha demostrado el beneficio de la pentoxifilina en dosis
de 400 mg vo tres veces al día, reduciendo la mortalidad
de 46 a 25% a 4 semanas, fundamentalmente a expensas de
evitar el síndrome hepatorenal. Se requieren más
estudios confirmatorios antes de que pueda considerarse
una terapia de primera línea. Sin embargo, es la terapia
que utilizamos cuando hay contraindicaciones para el uso
de corticoides.
- Otros
Otras terapia dirigidas al bloqueo de citoquinas
inflamatorias (TNF alfa), como el Infliximab y el
Etanercept están en etapa de evaluación. La posibilidad
de aumentar el riesgo de infecciones graves en los
estudios preliminares ha frenado el entusiasmo por estas
terapias biológicas.
Creado: 05 de febrero de 2006
Ultima revisión:
18 de septiembre de 2007
|
