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La infección por virus herpes simplex
tipo 1 (HSV-1) se manifiesta habitualmente como lesiones de
tipo vesicular, dolorosas en los labios (llamado también
“fuego”). Mucho más excepcionalmente, la infección puede
comprometer otros órganos como el hígado. Si bien es
infrecuente, su conocimiento permite un diagnóstico precoz y
tratamiento específico, clave para evitar la alta mortalidad
(sobre 80%) asociada a la hepatitis herpética.
Patogenia
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Micrografía electrónica de partículas del virus
herpes simplex (fotografía del Dr. Frederick Murphy). |
El virus se adquiere frecuentemente en
la infancia a través de contacto con secreción de estas
vesículas o saliva de una persona infectada. La
primoinfección produce un cuadro de fiebre y malestar
general acompañado de dolor y aparición de vesículas,
eritema e inflamación en la zona de inoculación. Este cuadro
es autolimitado, sin embargo el virus es capaz de infectar
las neuronas sensitivas y autonómicas, permaneciendo en
estado latente en los ganglios (frecuentemente el ganglio
del trigémino), desde donde puede reactivarse e infectar
células epidérmicas nuevamente. Las reactivaciones pueden
gatillarse por stress sicológico. Las elevaciones de
prostaglandinas también se han asociado a reactivaciones, lo
que puede explicar las reactivaciones asociadas a cuadros
febriles.
El HSV-1 es un virus DNA de doble
hebra que pertenece a la familia de los herpesvirus. El
ciclo de replicación dura 24 horas. El HSV-1 es un virus
citopático directo, destruyendo a la célula infectada, ya
sea el queratinocito o específicamente el hepatocito.
Huésped inmunocomprometido
La infección por HSV-1 en pacientes
con algún grado de inmunodepresión puede asociarse a cuadros
de mayor gravedad, específicamente la hepatitis. Entre las
condiciones que se asocian a riesgo aumentado de infección
diseminada se encuentran:
Infección por virus de
inmunodeficiencia adquirida (HIV, SIDA): Particularmente con
recuentos de CD4 menores de 200 por mm3.
Receptores de trasplante de órganos:
En el 60 a 80% de los pacientes receptores de órganos
previamente infectados es posible detectar el virus en
secreción faríngea durante las primeras semanas
post-trasplante. Se ve tanto en trasplantes de médula ósea
como en trasplante de órganos sólidos.
- Quemaduras y otras enfermedades
dermatológicas (pémfigo, eczema).
- Pacientes con cáncer, en
quimioterapia o mielodisplasias.
- Uso de corticoides (esteroides).
- Recién nacidos.
- Embarazo.
Manifestaciones clínicas
La hepatitis fulminante por HSV-1 es
una manifestación infrecuente de esta infección. La
hepatitis herpética también se ha asociado a la infección
por virus herpes tipo 2. Las manifestaciones clínicas
incluyen:
- Fiebre (82%)
- Leucopenia (43%)
- Dolor abdominal (33%)
- Coagulopatía (20%)
- Anorexia, náuseas y vómitos (18%)
Las otras características clínicas son
las habituales de encontrar en la insuficiencia hepática
aguda. Las lesiones orales o genitales típicas están
presentes sólo en un 30% de los casos. Puede haber
compromiso simultáneo de otros órganos (pulmones,
suprarenales, etc.). La hepatitis por herpes puede ser una
causa de hepatitis fulminante precoz post-trasplante, más
precoz que la infección por citomegalovirus (CMV).
Diagnóstico
Cuando hay lesiones orales o cutáneas
presentes, puede buscarse directamente el virus mediante
cultivo viral, reacción de polimerasa en cadena (PCR) o
tinción de Tzanck de la secreción. Cuando hay sospecha de
esta infección en ausencia de las lesiones cutáneas el
diagnóstico se hace por medio de inmunofluorescencia en
tejido hepático, muestra habitualmente obtenida mediante
biopsia transyugular.
Tratamiento
El tratamiento precoz con aciclovir
intravenoso (5 mg/Kg cada 8 horas por 7 a 14 días iv) puede
evitar la alta mortalidad asociada a la hepatitis por virus
herpes simplex. El valaciclovir también es probablemente
útil. En casos de sospecha de resistencia al aciclovir,
puede utilizarse vidarabina o foscarnet.
Creado: 18 de Julio de 2005
Ultima revisión:
18 de Julio de 2005
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