|

|
|
Hiperplasia nodular focal
|
|
|
La hiperplasia nodular focal es el tumor benigno más
frecuente del hígado después de los
hemangiomas. Puede verse a cualquier edad y en ambos
sexos, pero es más frecuente en mujeres (en relación de 9:1)
jóvenes (entre 20 y 50 años).
La forma de diagnóstico más habitual en la actualidad es
por un hallazgo en exámenes de imágenes (ecografía abdominal
o TAC) hecho por síntomas no relacionados o por chequeo.
Patogenia e histología
La hiperplasia nodular focal, también conocida como
hamartoma, se considera un nódulo hepático de tipo
regenerativo y no neoplásico. De hecho se ha demostrado
policlonalidad de sus células. La teoría más aceptada es que
esta lesión se origina en la respuesta del parénquima
hepático a la hipoperfusión que produce la arteria anómala
que se encuentra generalmente en el centro de lesión.
La hiperplasia nodular focal tiene generalmente una
cicatriz central de tejido conectivo donde se encuentra una
arteria de tamaño desproporcionadamente grande para el tamaño
del nódulo. Se observan hepatocitos de aspecto normal con
sinusoides y células de Küpffer. Puede haber proliferación
de conductillos biliares y el aspecto general del tejido del
nódulo es parecido al de la cirrosis hepática. Existe una
variante llamada telangiectásica, que habitualmente es
multifocal y característicamente no tiene una cicatriz
central.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hiperplasia nodular focal se basa
fundamentalmente en los exámenes de imágenes y sólo
excepcionalmente se requiere llegar a obtener histología
mediante una biopsia o resección hepática. La gran mayoría
de los pacientes no presenta síntomas y la lesión es un
hallazgo hecho en exámenes por otras razones. En los escasos
casos en que hay síntomas asociados, éstos son inespecíficos
(dolor, masa palpable, saciedad precoz). Las complicaciones
como hemorragia o infarto son anecdóticos.
Los exámenes más empleados son los siguientes:
- Ecotomografía: Se manifiestan como lesiones
de tamaño variable, ya sea hipo, iso o hiperecogénicas.
La cicatriz central, cuando se identifica (20% de los
casos), puede ser altamente sugerente del diagnóstico.
La irrigación de tipo arterial detectada por Doppler
ayuda a distinguirla del adenoma hepático, que tiene
patrón de irrigación venoso.
- TAC: El scanner o tomografía axial computada
con técnica helicoidal trifásica es uno de los exámenes
que más información aporta y que puede confirmar el
diagnóstico al mostrar un nódulo que se refuerza en la
fase arterial y que muestra una cicatriz central, que
luego se hace isodensa en la fase portal.
- Resonancia: La resonancia nuclear magnética
de abdomen (MRI, RNM), al igual que el TAC puede ser de
gran ayuda al mostrar las características vasculares
típicas de la hiperplasia nodular focal, llegando a
tener en algunos estudios una altísima especificidad
(98%), cuando se observan las características típicas.
- Medicina nuclear: La cintigrafía con tecnecio
se basa en que la hiperplasia nodular focal tiene
células de Küpffer que captan el coloide con tecnecio
inyectado, permitiendo diferenciarlo del adenoma
hepático.
- Exámenes de sangre: Las pruebas hepáticas (transaminasas
y pruebas de función sintética y excretora del hígado)
son habitualmente normales, al igual que la alfa
fetoproteína. Normalmente se piden marcadores de
hepatitis B y
hepatitis C.
Los diagnósticos diferenciales más importantes de la
hiperplasia son el adenoma hepático, el
carcinoma hepatocelular, el
hemangioma hepático y las metástasis hipervasculares.
Tratamiento y manejo
Debido a que la hiperplasia nodular focal es una lesión
benigna no neoplásica y casi siempre asintomática,
habitualmente no requiere tratamiento. el tamaño de los
nódulos es estable en el tiempo. El aspecto más importante
en su evaluación es el diagnóstico correcto, evitando
exámenes y tratamientos invasivos. Generalmente se hace un
seguimiento con imágenes de la lesión para demostrar que no
hay aumento de tamaño. Es importante tener en cuenta que la
necesidad de cirugía es casi excepcional en pacientes con
hiperplasia nodular focal.
Creado: 16 de febrero de 2006
Ultima revisión:
30 de diciembre de 2007
|