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Enfermedad o síndrome de Gilbert
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El ayuno prolongado puede hacer más evidente el aumento de la bilirrubina en el síndrome de Gilbert |
Algunas personas tienden a presentar en forma
intermitente coloración amarilla de las escleras (la parte
blanca del ojo) o de la piel sin tener otros síntomas de
enfermedades del hígado. La gran mayoría de estas personas
tienen lo que se llama síndrome o enfermedad de Gilbert. Esta es una
afección benigna muy frecuente (aproximadamente el 9% de la
población está afectada). Algunas situaciones como el
ayuno prolongado, falta de sueño, una infección, stress o
cirugías pueden hacer que el nivel de bilirrubina aumente
más. Es importante reconocer esta afección para evitar
exámenes y estudios innecesarios. La situación más
habitual que lleva al diagnóstico es el hallazgo de
bilirrubina elevada en exámenes (p. ej. perfil bioquímico)
realizados por rutina o por síntomas no relacionados con el
hígado. Esto hallazgo muchas veces genera ansiedad en el
paciente y, lo que es peor, puede llevar al médico no
familiarizado con esta afección a realizar una serie de
exámenes que no son necesarios. En los exámenes de
sangre lo central es que la bilirrubina total está aumentada,
pero la bilirrubina conjugada (también llamada “directa”)
está en niveles normales. Raramente la bilirrubina total
supera los 5 mg/dL. Los otras exámenes hepáticos habituales
como transaminasas (SGOT y SGPT), fosfatasas alcalinas (FA),
gama glutamil transpeptidasa (GGT), albúmina y tiempo de
protrombina están dentro de límites normales. Normalmente se
pide además un hemograma para descartar hemólisis (enfermedades
caracterizadas por destrucción acelerada de los glóbulos
rojos), ya que estas enfermedades pueden dar un patrón
similar de elevación de la bilirrubina. El síndrome de
Gilbert se origina en una disminución de la capacidad de
excretar bilirrubina por la célula hepática. La bilirrubina
es producto de la degradación de la hemoglobina presente en
los glóbulos rojos. Normalmente la bilirrubina es captada
por hígado y se “conjuga” (une) a ácido glucurónico, lo que
permite que sea soluble en agua y pueda ser excretada en la
bilis. La enzima que conjuga la bilirrubina se llama
uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) y su
producción se regula por un promotor que puede tener una
mutación que provoca una menor producción de esta enzima. El
síndrome de Gilbert se hereda de forma autosómica recesiva.
No se requiere ningún tratamiento específico para la
enfermedad o síndrome de Gilbert.
Creado: 18 Marzo 1999
Ultima revisión:
22 de Diciembre de 2004
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