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Hepatotoxicidad por
hongos-Amanita
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Aspecto del hongo
amanita phalloides |
El consumo de hongos
silvestres del género Amanita produce hepatotoxicidad y
falla hepática fulminante en diversos lugares, incluyendo
Chile, donde además de la Amanita phalloides, la
intoxicación por la variedad Amanita gemmata está bien
descrita (1, 2). Los casos de intoxicación han aumentado
posiblemente debido al creciente uso de hongos con finalidad
alucinógena.
La Amanita phalloides es la variedad que más frecuentemente causa
intoxicación (90%). Es un hongo que crece en lugares húmedos
y sombríos, de color variable de pardo a amarillo o verdoso,
con láminas de color blanco bajo el sombrero. Es muy
importante destacar que su diferenciación con otros hongos
comestibles puede ser muy difícil.
Patogenia
La amanita posee al
menos dos potentes tipos de toxinas: amatoxinas y
phallotoxinas, que son péptidos bicíclicos. Las amatoxinas
determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de
inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la
transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. La alfa-amanitina
es extremadamente tóxica: 5 mg son capaces de producir la
muerte de un adulto. Un píleo (“sombrero”) promedio contiene
30 a 90 mg de esta sustancia. La alfa-amanitina puede ser
detectada por radioinmunoensayo en sangre u orina, aunque su
determinación no se realiza rutinariamente. Las toxinas no
se inactivan con la cocción.
Presentación clínica
La presentación
clínica típicamente se describe como una progresión de tres
etapas desde el momento de la ingestión (3):
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Primera etapa
(6 a 24 h): Predominan síntomas como dolor
abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, fiebre,
deshidratación, hipotensión y alteraciones
hidroelectrolíticas.
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Segunda etapa
(24 a 48 h): Los síntomas iniciales mejoran, aunque
las alteraciones hepáticas y renales pueden seguir
progresando.
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Tercera etapa
(3 a 5 días): Ictericia,
encefalopatía e
insuficiencia hepática. La mortalidad asociada con su
ingestión es de 20 a 30%.
Tratamiento
No hay un antídoto
específico demostradamente eficaz. Se ha usado silimarina,
penicilina en altas dosis y NAC (N-acetil cisteína), pero la
utilidad de estas aproximaciones es debatida. La
hemodiálisis y hemoperfusión puede remover el tóxico si se
inicia precozmente. En forma similar, es posible que los
sistemas de diálisis hepática de albúmina (MARS) sean de
utilidad. El único tratamiento de utilidad demostrada cuando
hay insuficiencia hepática aguda y se cumplen los criterios
habituales es el trasplante hepático
(4).
Referencias
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Zaror M,
Sanhueza E, Reynolds E, Hepp J, Ríos H, Suárez L.
Falla hepática fulminante por Amanita phalloides.
Gastr Latinoam 1999;10:330.
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Sierralta A,
Jeria ME, Figueroa G, Pinto J, Araya JC, San Juan J,
Grinbergs J, Valenzuela E. Intoxicación por
callampas venenosas en la IX Región. Rol de
Amanita gemmata. Rev Med Chil 1994;122:795-802.
-
Koppel C. Clinical
symptomatology and management of mushroom poisoning.
Toxicon 1993;31:1513-40.
-
Klein AS, Hart
J, Brems JJ, Goldstein L, Lewin K, Busuttil RW.
Amanita poisoning: treatment and the role of
liver transplantation. Am J Med 1989;86:187-93.
Creado: 23 de enero de 2006
Ultima revisión:
30 de diciembre de 2007
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